Ишемическая болезнь сердца


Ишемическая болезнь сердца.
Новый взгляд и путь к ее полной ликвидации

Каждый орган для полноценного выполнения своей функции нуждается в оптимальном кровоснабжении. Сердце, как самый активный орган, не исключение. Важность работы сердца больше любого другого органа, поэтому недостаток его кровоснабжения более ощутим, так как влияет это не только на его собственную работу, но и непосредственно сказывается на функциях всех других органов, тоже в виде снижения кровоснабжения, приводящее к их дисфункции.
 Сердце снабжается кровью двумя, правой и левой, коронарными артериями. Обе артерии берут начало от восходящей части аорты и своими ветвями полностью покрывают сердце. Одна из гидродинамических особенностей этих сосудов, являющаяся одновременно и их анатомическим недостатком, заключается в том, что эти сосуды выходят из аорты под углом, расположенным в обратную сторону направления кровотока. Следовательно, кровообращение в них происходит в противоположном направлении от кровообращения в аорте и имеет относительно пассивный характер. Именно из-за этих особенностей, поскольку моментальное ускорение кровотока в этих сосудах меньше, чем в других, находящихся в непосредственном продолжении аорты, коронарные артерии более подвержены закупорке и сужению. Все остальные артерии организма являются продолжением аорты, и вектор кровотока в них совпадает с направлением самих сосудов, а значит, протекает более логично, по законам гидродинамики.


Любая ткань организма в зависимости от специфичности своей работы нуждается в соответствующем кровообращении. Самая требовательная к питательным веществам – это ткань мозга. Слизистая и мышечная ткани также нуждаются в относительно интенсивном кровообращении. По принципу биологического отбора, любая специфическая ткань организма, не получившая достаточного кровообращения для своего функционирования, превращается в трофически менее требовательную, одной из которых является соединительная ткань. В случае нарушения по любой причине логического соотношения между функцией и питанием тканей определенного органа, его клетки погибают, а вместо них образуются менее требовательные к питательным веществам соединительные ткани.
Соотношение между интенсивностью функционирования и питанием ткани любого органа может нарушаться по трем вариантам:
1.Увеличивается объем ткани этого органа при фиксированном его кровообращении.
2.Уменьшается кровоснабжение ткани этого органа вследствие сужения сосудов при фиксированном его объеме.
3.Возникают оба варианта, т.е. увеличивается объем ткани этого органа и одновременно уменьшается его кровообращение.
Это и лежит в основе механизма возникновения недостатка кровообращения любого органа, в том числе и сердца. В  большинстве случаев причиной увеличения мышечной массы сердца (гипертрофии) является чрезмерная физическая нагрузка, которая у обычных людей в основном происходит по причине гипертонии. У спортсменов же, которые для наращивания соматической мускулатуры употребляют гормональные препараты, сердце увеличивается в размере неестественным образом. Анаболические гормоны действуют на мускулатуру, которая в период действия препарата находится под физической нагрузкой. Мускулатура сердца, которая в период действия гормональных средств без остановки круглосуточно работает, все больше и больше подвергается гипертрофии. Однако, по мере увеличения мускулатуры сердца по любой причине, коронарные сосуды пропорционально не увеличиваются и не развиваются.


С возрастом, по причине патокомплексного процесса, коронарные сосуды суживаются или полностью закупориваются, поэтому возникает, а со временем и увеличивается, противоречие между большим объемом сердца и его недостаточным кровообращением, вследствие чего мускулатура сердца, не получая достаточного кровоснабжения, частично замещается соединительной тканью. Возникает сердечная недостаточность.
Новая научная теория не может быть отделена от всей предыдущей истории медицинской науки. Любая новая теория рождается на фоне совокупно накопленных данных в этой особенной области за весь период ее существования. Если бы не было заболеваний сердечнососудистой системы, человек никогда бы не выдвигал "теорию" холестерина и триглицеридов, чтобы через некоторое время и опровергнуть ее. И выдвижением, и отрицанием этой "теории" искренние ученые преследовали гуманную цель помощи человеку, особенно человеку, нуждающемуся в ней.
"Теория" о причастности холестерина и триглицеридов к возникновению сердечнососудистых патологий человека появилась вследствие наивных выводов, сделанных из-за неаналитического наблюдения и примитивизма мышления. Эта "теория" в научных кругах уже давно опровергнута. Ее сохранение и поддержание сегодня продолжается лишь с коммерческой целью. По законам логики и науки, устранив этиологический фактор возникновения заболевания, и само заболевание должно исчезнуть полностью и навсегда. Однако эти патологии никуда не исчезли, а наоборот, уверенно шагают вперед.

Методы лечения ишемической болезни сердца
В текущей медицине для лечения ишемической болезни сердца применяют препараты из группы бета-блокаторов, и антагонистов кальция, действие которых направленно лишь на уменьшение работоспособности миокарда до уровня его соответствующего сниженного кровообращения. С целью временного увеличения кровотока сердца, используют коронарорасширяющие средства короткого и пролонгированного действия. Для улучшения кровоснабжения сердца в распоряжении текущей официальной медицины имеются и оперативные методы лечения: коронарное стентирование и аортокоронарное шунтирование. В  любом случае, какой бы из вышеперечисленных методов лечения ишемической болезни сердца не был бы применен, важно отметить, что ни один из них основу и причину возникновения сердечнососудистых патологий не устраняет, следовательно, процесс стеноза и окклюзии коронарных сосудов при выборе любого из общепринятых методов лечения, все равно продолжается. Поэтому, рано или поздно, если даже и наступает некоторое временное улучшение состояния после проведения подобных лечений, ишемическая болезнь сердца очень скоро, по той же причине, что и изначально возникла, рецидивирует, в этот раз уже в более усугубленной форме. А пути решения этой проблемы в арсенале текущей медицине остаются все те же. Поэтому больным, которые еще поддаются медикаментозным методам лечения, по причине возрастающей недейственности препаратов, приходится постоянно увеличивать их дозу, а из-за привыкания, а также серьезных побочных действий, часто их вообще заменять. В конце концов, наступает момент, когда существующие препараты, несмотря на их огромнейший ассортимент сегодняшнего фармакологического рынка, уже не могут поддерживать относительно нормальное и стабильное состояние больного.
Дальше наступает очередь оперативных методов лечения, от которых, в таком состоянии, ожидать большого положительного результата уже не стоит. Хотя, и в нормальном состоянии ни стентирование, ни аортокоронарное шунтирование не могут оказать значимую эффективную помощь, поскольку основа и причина возникновения кардиоваскулярных патологий, гипертония, как основной фактор перегрузки сердца, а также периферическое сопротивление этими методами не ликвидируются. Ко всему прочему, несмотря на свою сложность и тяжелые последствия, операция аортокоронарного шунтирования зачастую предлагается врачами тогда, когда смысла в ней практически уже нет, т.е. тогда, когда в периферической части коронарных сосудов уже произошел существенный стеноз. Усиление кровотока дистальных частей посредством шунтов в таком случае, кроме повышения давления в них и, следовательно, возникновения опасности их отторжения, никакого другого результата принести не может. Относительно благополучный итог от своевременно проведенных оперативных методов лечения, если и достигается, то надолго закрепиться не может, поскольку, по той же причине, что и обычные сосуды закупоривались, рано или поздно происходит окклюзия как стентов, так и шунтов. Тогда возникает вынужденная необходимость в проведении уже повторных операций. Если стентирование оставшихся коронарных сосудов еще можно повторять, то операцию аортокоронарного шунтирования, от которой больше травматизма, чем лечебного эффекта, практически никто не повторяет. В конце концов, наступает момент, когда ни одна современная кардиологическая клиника, как бы хорошо оборудована она не была, ничего такому больному предложить уже не может.
Суммируя итоги всех существующих на сегодня методов лечения, анализируя все достижения науки современной медицины, неизбежно напрашивается вывод о том, что единственной причиной первоначального возникновения всех кардиоваскулярных патологий, и в частности закупорки коронарных сосудов при ишемической болезни сердца, как уже и говорилось, является патокомплексный процесс. После 50-и лет вакуума в медицине по объяснению причин возникновения кардиоваскулярных патологий, теория патокомплексного процесса, предложенная нами, способна не только обосновать происхождение данных болезней, но и предложить единственный практический выход из тупика сердечнососудистых заболеваний человека.
Согласно теории патокомплексного процесса, патокомплексы, циркулируя в системе кровообращения, присоединяют к себе другие элементы крови, в том числе эритроциты, тромбоциты, а также белковые соединения, и, таким образом, все вместе образуют большие агрегаты, которые, оседая на стенках различных сосудов, в том числе коронарных, вызывают их стеноз, а в дальнейшем и окклюзию. Ликвидируя патокомплексный процесс, как основу возникновения сердечнососудистых заболеваний, можно полностью излечить ишемическую болезнь сердца, предотвращая, таким образом, возникновение инфарктов и инсультов.


Комментариев нет:

Отправить комментарий