Гипертония
Гипертоническая болезнь.
Новый подход и альтернативный метод
ее полной ликвидации
Гипертония и как следствия ее инфаркты и инсульты являются самыми распространенными заболеваниями людей ХХ и ХХІ веков. По данным Всемирной Организации Здравоохранения 39,2% женского и 42% мужского населения Мира без учета возрастных категорий страдают каким-либо заболеванием сердечнососудистой системы, особенно гипертонией, что составляет 2 миллиарда из 6 миллиардов населения Земного шара. Эта цифра для среднего возраста достигает 80%.
Как видно, заболевания сердечнососудистой системы находятся практически перед каждым жителем Земли. Пройдет еще несколько лет и уже ни один человек не сможет пережить свой средний возраст, минуя сердечнососудистые патологии.
Интересно знать, что кардиоваскулярные патологии характерны только человеку и именно человеку, живущему на Земле, начиная с ХХ века. Ни у одного вида животных ни гипертония, ни инфаркты, ни инсульты, ни ишемическая болезнь сердца не наблюдаются. Практически не существует данных о случаях возникновения этих патологий у людей, живущих до ХХ века, а имеющиеся отдельные данные в этой области просто вымышленные.
Динамика развития и распространения сердечнососудистых заболеваний имеет тесную зависимость от роста урбанизации. Впервые инфаркт, инсульт и гипертония были выявлены в 30-х годах ХХ века в европейских странах. В это время население Азии и Африки, и даже живущее в странах Запада черное население, никаких представлений об этих болезнях не имели. Эпидемия этих заболеваний достигла Азии лишь в 70-е годы ХХ века.
Общепринятая "теория" о гипертонии
В настоящее время существует масса "теорий" возникновения гипертонической болезни. Практически все они из области ненаучной фантазии. Именно по причине не научности данных "теорий", и зачастую по инициативе их авторов, до сих пор отсутствуют методы эффективного лечения больных данной категории, а поиски новых версий либо вообще не начинаются, либо подавляются в зародыше.
Для лечения гипертонии в текущей медицине существует пять групп препаратов и все они предназначены для временного снижения артериального давления. Большинство этих препаратов имеют серьезные побочные действия, вызывают привыкание. Причину, по которой возникает гипертония, эти препараты не устраняют, поэтому, несмотря на то употребляют их пациенты или нет, заболевание все равно усугубляется и прогрессирует: гипертония с первой стадии переходит во вторую и третью.
Процесс же возникновения гипертонии, всемирно общепринятая "теория" объясняет таким образом: "под влиянием стрессовых ситуаций и генетической предрасположенности происходит нарушение функции сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, вследствие чего активизируется симпато-адренало-ангиотензивная система. Мозговое вещество надпочечников выделяет в кровь адреналин и норадреналин. Одновременно в крови появляются альдостерон, вазопрессин, ангиотензин І и ІІ, ренин, и еще многое другое. В результате суживаются сосуды, усиливается сила сокращения миокарда и артериальное давление повышается".
Теперь рассмотрим, что же подразумевается под растяжимым понятием "нарушение функций сосудодвигательного центра". О каком виде нарушений в данной "теории" идет речь?
Весь известный науке спектр нарушений функций головного мозга возникает по причине либо снижения или повышения мозгового кровообращения, либо наличия объемного процесса или органического повреждения.
Из вышеперечисленных нарушений, разумеется, что опухоль головного мозга и механическое повреждение не могут быть причинами развития таких заболеваний сердечнососудистой системы, как гипертония и ишемическая болезнь сердца. Следовательно, в предложенной "теории" возможность новообразования или органического повреждения мозга полностью исключается. Иначе, у каждого больного гипертонией можно было бы обнаружить опухоль или дефект в мозге, а у каждого онкобольного и у больных с черепно-мозговыми травмами – гипертонию.
Из всех возможных видов нарушений функций головного мозга остаются два варианта: повышение и снижение кровоснабжения мозга. Как несложно догадаться, оптимальное кровообращения мозга, впрочем, как и любого другого органа, всегда сопровождается улучшением его функций, и в данном конкретном случае, всех отделов головного мозга, в том числе и сосудодвигательного центра. Тогда само собой разумеющимся есть и то, что снижение кровообращения мозга в целом ведет к дисфункции в виде гипоактивности всех его отделов, в том числе и сосудодвигательного центра, в результате чего также понижается тонус сосудов, частота и сила сокращений миокарда. Кроме того, равномерное снижение кровоснабжения мозга, точно так же, как и всех остальных органов, будучи закономерным и неизбежным условием процесса старения, происходит с возрастом и, как правило, в результате общего атрофического процесса организма, в том числе в далеко зашедших стадиях гипертонической болезни и тотального атеросклероза. Таким образом, возникновение гипертонической болезни никак не может быть связано с нарушением, а конкретнее, именно со снижением функции сосудодвигательного центра.
Допустим, что существующее нарушение функций сосудодвигательного центра в продолговатом мозге действительно ведет к активизации симпато-адренало-ангиотензивной системы с гиперфункцией надпочечников. Теперь посмотрим, как могут повлиять на артериальное давление вещества, выделяемые надпочечниками – адреналин, норадреналин и почками – ренин, ангиотензин и альдостерон.
Под действием максимально допустимой дозы адреналина, диаметр артериол сокращается на максимально возможный размер (до 1/10 первоначального размера), скорость движения крови увеличивается вдвое, сила и частота сокращения сердца повышаются в два раза, и артериальное давление поднимается всего лишь на 10–20 мм.рт.ст. Это предел физиологических возможностей сердечнососудистой системы человека. Время действия адреналина при этом ограничивается двумя минутами. Адреналин сразу же в плазме крови расщепляется и теряет свое действие. Природой это предусмотрено для защиты биологических существ от самоуничтожения. Эндокринные железы не имеют возможности накапливать секретируемые гормоны внутри себя. Гормоны по мере синтеза постепенно с током крови вымываются в кровоток. Одновременный синтез и выброс одного миллиграмма адреналина в кровоток практически не под силу надпочечникам.
Если считать, что для повышения артериального давления от 10 до 20 мм.рт.ст. на 2 минуты необходимо 1 мг адреналина, то можно легко вычислить сколько же нужно этого вещества для того, чтобы артериальное давление держать на уровне 200 мм.рт.ст. в течение 20 лет. Прежде чем хотя бы в уме вообразить себе этот процесс, необходимо сперва допустить, что физиологические возможности нашего организма безграничны, т.е. сердце может сокращаться 280 раз и больше в минуту, скорость движение крови можно увеличить в 2–4 раза и сосуды могут сократиться в 25–50 раз!!!
Таким образом, для поднятия артериального давления до 200 мм.рт.ст. в течение 20 лет только адреналина потребуется 26 кг, синтез которого в таком количестве нереален даже для самого крупного завода по производству данного вещества. А чтобы организм мог справиться с данной задачей, надпочечнику нужно иметь размеры 5-этажного дома, а человеку, обладающему такой железой – 1000-этажного!
Обладая здравым рассудком и умением пользоваться мыслящим мозгом, один раз и навсегда нужно осознать, что гипертоническая болезнь не имеет никакого реального отношения к укоренившейся "теории" из области ненаучной фантазии. Она, в лучшем случае, лишь отражает большое желание ее авторов раскрыть секрет самого распространенного заболевания человека ХХ века, доставляющего ему немалых хлопот, а в худшем, очередным формальным материалом для защиты протокольной диссертации, которая будет служить оправдательным инструментом в руках медицинской мафии по бизнесу, основанному на нужде больных людей в фармакологических препаратах.
Могут ли холестерин и триглицериды вызывать гипертонию,
инфаркты и инсульты?
По утверждению авторов еще одной очередной "теории", основными причинами возникновения гипертонии, а также инфарктов, инсультов, ишемии сердца и мозга, и вообще всех существующих патологий сердечнососудистой системы человека являются холестерин и триглицериды. Однако, этиологическая роль данных веществ в возникновении этих заболеваний ни теоретически, ни практически никем и никогда доказана не была.
В данном конкретном случае, мнение о причастности холестерина и триглицеридов к возникновению сердечнососудистых патологий изначально исходило от наивного вывода из прямого наблюдения увеличенного количества холестерина в плазме крови человека, начиная с 30-х годов ХХ столетия. Принятию такого заключения способствовало еще и развитие диагностической медицинской техники, создав шей возможности проведения лабораторных анализов по выявлению и стандартизации уровня данных веществ в крови больных кардиоваскулярными патологиями. Иначе, разве можно утверждать, что вещества, существующие миллионы лет в организме живых существ, вдруг, с определенного времени, начали превращаться из безобидного фактора в патогенный, вызывая при этом эпидемию сердечнососудистых заболеваний, и то исключительно у человека, живущего в средине ХХ века? Холестерол и триглицериды присутствовали в организме всегда, а инфаркты зафиксированы только в XX веке. Явление, повлекшее за собой биологические изменения организма, а именно патокомплесный процесс, начавшийся со второй половины XVIII века, в продолжение своей эволюции, к 30-м годам XX века, застал человечество врасплох, вынудив ученых сделать поспешные выводы.
Простым расчетом можно определить размеры холестерина. Если считать, что все атомы углерода находятся на одной линии, то длина молекулы холестерола равняется 8 нм. Но поскольку атомы углерода в молекуле холестерина образуют кольцо, то длина ее уменьшается до 4 нм, а ширина составляет около 0,8 нм. Молекула с такими размерами очень легко проходит через любой капилляр и любые биологические поры, не представляя никакой опасности для какого-либо органа.
По функции холестерола можно судить о целях его появления в крови. Увеличение уровня холестерина в крови у человека, живущего в ХХ веке, возникает из-за необходимости регенерации стенок клеток, поврежденных другими известными факторами, либо для синтеза гормонов. Холестерол также может поступать в кровь как продукт распада тканей.
Кроме этого, повышение количества холестерола в крови должно иметь логическое объяснение, так как он не чужд для биологических существ. В физиологических условиях холестерин присутствует в организме не только человека, но и всех других живых существ, и не только с 30-х годов ХХ века, а на протяжении десятков тысяч лет. Однако, практикуемая сегодня в медицине "теория" об отрицательной роли холестерола в развитии сердечнососудистых заболеваний не находит объяснений для вопроса: "Почему же вдруг в ХХ веке холестерол резко поменял свою роль сильно положительного фактора на самый патогенный?"
Триглицериды поступают в организм человека в составе жирной пищи и в таком виде не могут всасываться или накапливаться в кишечнике, иначе весь кишечник был бы закупорен ими в короткий срок. Но как все существующие на сегодняшний день народы Мира убедительно и единогласно уверяют, ни у кого из них закупорка кишечника никогда за всю историю человечества не наблюдалась!!! Такое явление представимо только у человека, у которого вместо биологически активной пищеварительной системы, вмонтирована обыкновенная канализационная труба. Ведь, если бы организм не имел возможности переваривать жиры, то они никогда бы и не использовались биологическими существами в качестве питательных веществ. Триглицериды под действием ферментов расщепляются на составляющие компоненты: жирные кислоты и глицерин. Эти соединения, обладая микроскопическими размерами, легко проникают через стенку кишечника и поступают в кровь, и в дальнейшем либо используются как источник энергии, либо депонируются в тканях. Все лабораторные анализы, направленные на измерение содержания триглицеридов в крови, основаны на выявлении глицерина, поскольку самих триглицеридов в крови нет. Это означает, что каждые три выявленные молекулы глицерина эквивалентны одной молекуле триглицерида, тогда как фактически в кровотоке их в виде цельной молекулы не существует. Если бы триглицериды на самом деле являлись основными факторами возникновения сердечнососудистых патологий, в том числе инфарктов и инсультов, то давным-давно вымерли бы все верблюды и рыбы, а у них никогда не бывает инфарктов. Наоборот, при появлении в крови остатков молекул триглицеридов со свойственной им низкой плотностью, также снижается плотность и вязкость крови. Сам факт увеличения триглицеридов, а вернее их компонентов, в крови у людей, предрасположенных к инфаркту, подтверждается, но их появление вызвано необходимостью защиты организма от инфарктов и инсультов. Истинными же факторами, вызывающими сгущение крови, являются появившиеся в организме современного человека патокомплексы.
Таким образом, триглицериды в крови не являются фактором, вызывающим инфаркт, а их повышенный уровень необходимо расценивать, как индикатор гиперкоагуляции и приближающегося инфаркта. Поэтому и меры борьбы против инфаркта никак не должны быть направлены на уничтожение или уменьшение триглицеридов, а наоборот, на их сохранение до полной ликвидации патокомплексного процесса.
Из всего вышесказанного вытекают следующие выводы:
1.Увеличение уровня триглицеридов и холестерина не является прямым фактором доказательства их причастности к возникновению кардиоваскулярных патологий, в частности гипертонии, ишемических болезней, инфарктов и инсультов. Вывод о роли этих веществ, как этиологического фактора появления и развития кардиоваскулярных патологий, лишь потому, что они в крови присутствуют, скорее всего, есть плодом стиля мышления, характерного для неаналитического мозга американских "ученых", которым легче признать реальную прямую виновность каких-то обнаруженных факторов, нежели потрудиться над расстановкой по своим местам причинно-следственных связей явлений.
2.Во всех медицинских лабораториях уровень триглицеридов измеряется количеством глицерина, увеличение которого не является достоверным показателем увеличения именно триглицеридов.
3.Увеличение количества триглицеридов и холестерола является защитным компенсаторным механизмом, главной целью которого является разжижение крови, уменьшение ее вязкости и восстановление стенок клеток, разрушенных под действием других факторов.
4.Обнаруженный лабораторным методом, повышенный уровень триглицеридов и холестерина, служит лишь индикатором присутствия в крови патокомплексного процесса, ведущего к гипертонии, ишемии, инфарктам и инсультам.
5.Любая попытка прямого уменьшения уровня триглицеридов и холестерина в крови оставляет организм без единственного, в данном случае, естественного механизма защиты. Поэтому, интуитивно, не догадываясь о существовании новой теории, объясняющей истинную причину возникновения кардиоваскулярных патологий, в последнее время практикующие врачи больным, страдающим этими заболеваниями, для улучшения реологических свойств их крови и назначают рыбий жир, который в основном и состоит из триглицеридов.
6.После обнаружения повышенного уровня триглицеридов и холестерола в крови, все усилия при лечении должны быть направлены на ликвидацию патокомплексного процесса, в результате чего их содержание автоматически нормализуется.
В период существования "теории" холестерина были потрачены огромные количества средств на создание "медикаментов" против него. Тысячи "научных центров" стали заниматься поисками "препаратов", первоначальная миссия которых должна была заключаться в прекращении наступления сердечнососудистых заболеваний. "Препараты" против холестерина и триглицеридов распространяются по рынкам фармакологии всех стран Мира как минимум уже 30 лет, но никто не может показать хотя бы одного человека, который, принимая данные "препараты", излечился бы от гипертонии, ишемической болезни сердца или какого-либо другого сердечнососудистого заболевания. Наоборот, по официальным данным, кардиоваскулярные патологии с каждым днем все более усугубляются, прогрессируют и все чаще встречаются у людей молодого возраста, а статистика заболеваемости растет стремительными темпами. Если в 50-х годах ХХ века гипертония ограничивалась только европейскими странами, то сегодня нельзя найти ни одну страну в Мире, где сердечнососудистые патологии не занимали бы первое место по заболеваемости и смертности населения.
Что такое гипертоническая болезнь на самом деле?
Представим систему, состоящую из насоса и примерно 100 эластических труб разного диаметра, присоединенных к нему. Насос разгоняет гомогенную жидкость по данным трубкам. Жидкость после циркуляции по системе возвращается в насос. Сам насос питается данной жидкостью посредством нескольких тонких трубок, отведенных от основной системы. По предварительным условиям задачи, средний диаметр труб системы составляет константное значение, например 10 мм. В таких условиях давление жидкости в общей системе при сохраненном постоянном режиме работы насоса составляет 125 мм.рт.ст. Если в данной системе не произойдет непредвиденных изменений, то постоянство циркуляции жидкости и ее стабильное давление может сохраняться долго. Теперь прищепками перекрываем несколько труб. Циркуляция жидкости в этих трубах прекращается, давление в системе повышается, а возврат жидкости в насос уменьшается. Для прорыва данной закупорки насосу необходимо работать с большей силой, в результате чего давление в системе еще больше поднимается. В таких условиях зажимаем две из пяти трубок, питающих сам насос. Наступает критическая ситуация, когда, с одной стороны, насосу для компенсации недостатка гидродинамики необходимо более интенсивно работать, а с другой, его питание стало более ограниченным. Возникает противоречивая ситуация, ведущая к перегрузке насоса. Если последовательное перекрытие труб продолжать, то давление в системе увеличивается до максимума, а относительное питание насоса уменьшается до минимума. Система теряет свое основное первоначальное предназначение. В любой момент в каждой из этих труб может произойти разрыв. В результате несоответствия между усиленной работой насоса и уменьшенным его питанием, начинаются сбои в работе насоса, что ослабляет его выброс. Теперь представим, что вместо наложения прищепок, в систему ввести не гомогенную жидкость, а жидкость с примесью посторонних (инородных) тел. По мере циркуляции данной жидкости, скоплениями этих инородных тел происходит закупорка труб, в том числе и трубок, питающих сам насос. Возникает состояние системы, аналогичное тому, что и при наложении прищепок на трубы в ранее описанном эксперименте.
Теперь эту задачу перенесем целиком на сердечнососудистую систему человека. Сердце, словно неустанно работающий насос, поддерживающий постоянное и стабильное кровообращение всего организма, разгоняет кровь по системе сосудов с возвращением ее обратно к сердцу. Само сердце также питается кровью.
В организме всех эволюционно развитых живых существ, обладающих гуморальным иммунитетом, весь процесс защиты осуществляется посредством формирования и расформирования иммунных комплексов. Основные клетки, которые отвечают за иммунитет человека, В-лимфоциты, охватывая с разных сторон антигены, попадающие в организм, образуют иммунные комплексы, целью которых и является разрушение чужеродных веществ. После выполнения данной задачи иммунные комплексы должны расформировываться, а В-лимфоциты освобождаться для дальнейшего выполнения своих защитных функций. Этот физиологический процесс в организме каждого здорового человека в сутки происходит тысячи раз. Расформирование иммунных комплексов происходит под воздействием определенных факторов, которые вырабатываются в организме любого здорового живого существа, обладающего данным видом иммунитета. Уменьшение или отсутствие этих факторов в организме человека вызывает дефект в механизме расформирования иммунных комплексов, в результате чего они трансформируются в патологические иммунные комплексы (патокомплексы). Циркулируя в кровотоке и присоединяя к себе другие форменные элементы крови, особенно В-лимфоциты, плазмоциты, тромбоциты, эритроциты, а также белковые компоненты, патокомплексы образуют гигантские, с точки зрения биологии, агрегаты, способные в дальнейшем вызывать закупорку сосудов, особенно капилляров любого органа с формированием в них очагов тромботического инфаркта. А это значит, что данная область исключается из общего кровотока и соответствующие ткани в бассейне кровоснабжении этих сосудов погибают.
Таким образом, в организме человека, живущего в ХХ веке, основными факторами окклюзии сосудов являются именно патокомплексы. После каждого этапа последовательных тромбозов, часть сосудов исключается из общей системы кровообращения точно так же, как и в примере эксперимента, где в системе трубки переставали функционировать при накладывании на них прищепок или их окклюзии эндогенными агрегатами из инородных тел. Разница лишь в более обширной системе сосудов в организме человека. В итоге, в одном или нескольких из многочисленных русел сосудов цельной системы кровообращения возникает тупик, что и приводит к ее фрагментации, а следовательно, повышению в ней артериального давления.
Если предположить, что в организме человека существует 800 миллионов капилляров и артериол, то для повышения артериального давления в два раза необходима закупорка половины этих сосудов. Если же считать, что человек в настоящее время максимально живет 100 лет, то начиная с двадцатилетнего возраста, ежегодно должна происходить закупорка 10 миллионов капилляров и артериол. На языке биологии это означает, что один год жизни человека в физиологических условиях и в биологическом понятии – это закупорка 10 миллионов сосудов. Это и есть тот загадочный процесс старения человека, который заканчивается моментом смерти.
На примере системы, созданной из насоса и труб, мы видели, что, если периферические трубы этой системы закрываются, то давление в ней повышается. Точно также и в системе кровообращения человека: патокомплексами один за другим закупориваются сосуды, следовательно, цельная система кровообращения, по которой кровь плавно циркулировала от сердца к сосудам и обратно к сердцу, постепенно фрагментируется и на отдельных ее фрагментах повышается артериальное давление. Это есть самая главная причина гипертензии в общей системе кровообращения человека.
При окклюзии сосудов патокомплексами, в бассейне их кровообращения соответствующие ткани погибают, а холестерин, содержащийся в мембране клеток этих тканей, освобождается, повышенный уровень, которого мы и наблюдаем у больных сердечнососудистыми заболеваниями.
В результате проведения комплексной терапии, базирующейся на теории патокомплексного процесса, недостаток синтеза факторов, необходимых для расформирования патокомплексов в последнем этапе гуморальной защиты, полностью устраняется и автоматически исчезает база для существования всех сердечнососудистых патологий, в частности и гипертонии. Ранее фрагментированная система кровообращения человека дефрагментируется до появления относительно цельной системы. Другими словами, вся система кровообращения в результате лечения реанимируется и возвращается в состояние более молодого возраста, что позволяет человеку иметь физиологически нормальное, адаптированное для его организма, артериальное давление без употребления антигипертензивных препаратов и одновременно вести гиперактивный образ жизни.
